بررسی ساختارهای لپیدی دیواره مایکوباکتریوم توبرکلوزیس

مقدمه و هدف: مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عامل ایجاد کننده سل است که باعث مرگ و میر در سراسر جهان می شود. پاتوژن جدا از ایجاد تظاهرات بیماری می تواند وارد مرحله نهفتگی نیز شود تا بعداً دوباره ظاهر شود. در میان عوامل مختلف مرتبط با حدت پاتوژن، لیپیدهای تشکیل دهنده دیواره سلولی باسیل مورد توجه زیادی قرار گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی ساختارهای لپیدی دیواره مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می باشد. روش کار: ما چند جدایه M. tuberculosis (n=8) را برای تجزیه و تحلیل فراساختار سلولی در شرایط in vivo در خلط و تحت شرایط تنش آزمایشگاهی با میکروسکوپ الکترونی انتخاب کردیم. سازگاری سلولی M. tuberculosis در خلط با فراساختار جدایه های حساس و مقاوم به آنتی بیوتیک در کشت مایع، تحت استرس اکسیداتیو، کمبود آهن، و قرار گرفتن در معرض ایزونیازید مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: در نمونه خلط، M. tuberculosis انکلوزیون چربی داخل سیتوپلاسمی انباشته شده است. در کشت مایع، بالینی M. tuberculosis تنوع ایزوله را در میزان چربی داخل سیتوپلاسمی نشان داد، که در سویه آزمایشگاهی H37Rv وجود نداشت. استرس اکسیداتیو، کمبود آهن، و قرار گرفتن در معرض ایزونیازید باعث افزایش تجمع چربی های داخل سلولی و کاهش ضخامت لایه شفاف الکترونی پوشش سلولی در سلول های M. tuberculosis شد. علاوه بر این، محفظه های داخل سیتوپلاسمی در سلول های دارای فقر آهن مشاهده شد. نتیجه گیری: تجزیه و تحلیل فراساختاری ما تأثیر قابل توجهی از استرس میزبان بر سازگاری سلولی در جدایه‌های بالینی M. tuberculosis را نشان داده است. این سازگاری ها ممکن است به بقای M. tuberculosis تحت شرایط استرس میزبان و آنتی بیوتیک کمک کند. تنوع در سازگاری های سلولی در بین جدایه های بالینی M. tuberculosis ممکن است با توانایی آنها در تداوم در بیماران سل در طول درمان آنتی بیوتیکی مرتبط باشد. این مشاهدات نیاز به تجزیه و تحلیل بیشتر این سازگاری های سلولی را در مجموعه بزرگی از جدایه های بالینی M. tuberculosis نشان می دهد. این به تعیین اهمیت این سازگاری های سلولی در درمان سل کمک می کند.